Паркинсон ауруы құрсақта басталуы мүмкін

Паркинсон ауруы құрсақта басталуы мүмкін
Паркинсон ауруы құрсақта басталуы мүмкін
Anonim

50 жасқа дейін Паркинсон ауруымен ауыратын адамдар ондаған жылдар бойы анықталмаған зақымдалған ми жасушаларымен туылған болуы мүмкін.

Седарс-Синай медициналық орталығының Регенеративті медицина институтының ғалымдары Nature Medicine-де жарияланған мақаласында Паркинсон ауруы ерте туа біткен ауру деп болжайды.

Бұл нейродегенеративті ауру әдетте егде жастағы адамдарға әсер етеді және симптомдар баяу дамиды. Паркинсонизм кезінде мидағы допамин шығаратын нейрондар зақымдалып өледі. Допамин сонымен қатар бұлшықеттің қозғалысын үйлестіру қабілетін анықтайды, бұл аурудың белгілі белгілерін анықтайды: баяу, бұлшықеттің қаттылығы, тремор және тепе-теңдіктің жоғалуы. Көптеген жағдайларда нейрондық жетіспеушіліктің нақты себебі түсініксіз, ал оның негізгі себебін анықтайтын ем жоқ - тек симптомдарды жеңілдету.

Пациенттердің көпшілігі диагноз кезінде 60 жастан асқанына қарамастан, науқастардың шамамен 10% -ы жас: 21 -ден 50 жасқа дейін. Жаңа зерттеу осы жас науқастарға арнайы бағытталған.

Команда Паркинсон ауруымен ауыратын жас пациенттердің тіндерінен индукцияланған плурипотентті бағаналы жасушалар (iPSCs) деп аталатын арнайы бағаналы жасушаларды өсірді. Ерекше процесс ересек жасушалардан толық сараланбаған жасушаларды құруға мүмкіндік береді. Бұл iPSCs кейіннен науқастың жеке жасушаларына генетикалық жағынан ұқсас адам денесінің кез келген түрін шығара алады. Команда iPSC көмегімен әр науқастан допаминдік нейрондарды алды, содан кейін оларды in vitro культивирледі және нейрондардың қызметін талдады.

«Біздің әдіс бізге пациенттің өмірінің басынан бастап допаминдік нейрондардың қаншалықты жақсы жұмыс жасайтынын көру үшін« өткенге терезе берді », - деп түсіндіреді аға автор доктор Клайв Свендсен.

Сонымен, зерттеушілер допаминдік нейрондарда екі негізгі ауытқушылықты анықтады: паркинсон ауруының көп түрінде кездесетін альфа -синуклеин ақуызының жинақталуы және лизосомалардың дұрыс жұмыс істемеуі - жасушалардың құтылуы үшін «қоқыс жәшіктері» қызметін атқаратын жасушалық құрылымдар. артық белоктар.

Шамасы, біріншісі - екіншісінің тікелей салдары.

«Бұл жаңа модельде көргеніміз - Паркинсон ауруының алғашқы белгілері. Бұл адамдардағы допаминдік нейрондар 20 немесе 30 жыл бойы альфа-синуклеинді қате өңдеуді жалғастыра алатын сияқты, бұл Паркинсон симптомдарын тудырады »,-деп түсіндіреді Свендсен.

Жұмыстың авторлары iPSC көмегімен аурудың даму моделі бірқатар дәрі -дәрмектерді сынау кезінде көмектеседі деп үміттенеді. Егер есептеулер дұрыс болып шықса, аурудан туындаған бұзылуларды «түзетуге» болады.

Ғалымдар терінің ісік алдындағы ауруларын емдеуге арналған бұрыннан бар және мақұлданған белсенді ингредиент - PEP005 - in vitro допаминдік нейрондарда да, зертханалық тышқандарда да альфа -синуклеин деңгейін төмендететінін анықтады.

Препарат сонымен қатар авторлар пациенттердің допаминдік нейрондарында табылған тағы бір ауытқушылыққа қарсы әрекет етті - ақуыз киназа С ферментінің белсенді нұсқасы деңгейінің жоғарылауы: алайда бұл фермент Паркинсонның пайдасына және қарсы науқас әлі анық емес.

Келесі зерттеулер адамдарда клиникалық сынақтар кезеңіне өтуге болатын дәрінің қолжетімді түрін жасауы тиіс. Біз жас науқастарда Паркинсон ауруының емделуі немесе алдын алу туралы айтып жатқанда, бірақ болашақта ғалымдар олардың нәтижелері аурудың басқа түрлеріне қалай қолданылатынын тексереді.

Ұсынылған: